肿瘤干细胞具有自我复制、永生不死、持续分裂、多向分化的能力，其表面存在着大量药物外排泵，可引起化疗耐药。既往研究发现，转录调节因子SMAR1可抑制结直肠癌干细胞扩增，SMAR1高表达与低表达的患者相比，生存结局显著较好。
2020年10月20日，美国科学促进会《科学》旗下《信号传导》在线发表印度加尔各答博斯研究所、博拉理工学院、加尔各答研究生医学教育和研究学院、塞思·苏克哈拉尔·卡纳尼纪念医院的研究报告，发现阿司匹林可逆转三阴性乳腺癌干细胞多能转录因子对SMAR1的抑制作用以及化疗耐药。
该研究证实，乳腺肿瘤干细胞通过多能转录因子OCT4和SOX2与组蛋白脱乙酰酶HDAC1的协同相互作用，可抑制SMAR1表达。过表达SMAR1可将HDAC2吸引至编码药物外排泵的ABCG2基因启动子，从而抑制药物外排泵蛋白质合成，可使肿瘤干细胞对化疗敏感。
此外，利用非甾体抗炎药阿司匹林对体外肿瘤干细胞或小鼠体内三阴性乳腺癌细胞4T1肿瘤进行处理，可恢复SMAR1表达和ABCG2抑制，并增强肿瘤对蒽环类化疗药物多柔比星的敏感性。
因此，该研究结果表明，调节SMAR1的转录机制也可调节肿瘤干细胞和化疗耐药性，阿司匹林通过恢复SMAR1表达可逆转三阴性乳腺癌化疗耐药、提高化疗效果，故有必要进一步开展人体临床研究进行验证。
